Description clinique de la maladie indemnisable (juin 2007)
I. Manifestations locales aiguës
Définition de la maladie
Le fluor est un puissant irritant de la peau et des muqueuses. Les pathologies aiguës indemnisables décrites dans le tableau sont donc les manifestations irritatives des organes accessibles par contact ou inhalation, la peau, la muqueuse des conjonctives, les voies aériennes supérieures, la trachée, l’arbre bronchique et le tissu pulmonaire.
L’intitulé dermites pourrait reprendre toutes les dermatoses aiguës ou chroniques liées à l’exposition au fluor et à l’acide flurohydrique.
Les brûlures sont dues le plus souvent à des projection liquidienne et atteignent les mains ou le visage.
La conjonctivite est l’affection la plus fréquente de la conjonctive qui est la muqueuse oculaire en contact avec l’atmosphère qui protège l’œil contre les agressions extérieures. Elle tapisse la face antérieure du bulbe oculaire et la face interne des paupière et forme deux culs de sac supérieur et inférieur. La conjonctive réagit aux agressions selon un même processus quelle que soit leur origine.
Les voies aériennes supérieures sont constituées des fosses nasales, de la cavité buccale, du pharynx et du larynx. Leur irritation se manifeste par un ensemble de symptômes constitués de douleurs, toux, difficulté respiratoire en cas d’inflammation œdémateuse, hypersécrétion muqueuse.
La bronchopneumopathie est le nom générique de toutes les affections atteignant les bronches et les poumons. La bronchopneumopathie par irritation se manifeste par une dyspnée, de la toux, une cyanose et des sibilances.
L’œdème aigu du poumon (OAP) résulte de l’accumulation de liquide dans le tissu interstitiel pulmonaire et, à un stade plus avancé, dans les alvéoles. Il est dû, dans les intoxications, à une lésion de la membrane alvéolo-capillaire avec augmentation de la perméabilité. La gravité de l’atteinte est fonction de la nature du toxique, de la solubilité (les gaz peu hydrosolubles pénétrant plus profondément), de sa concentration, de la durée d’exposition et de l’état pulmonaire antérieur.
Diagnostic
Pour l’OAP, le diagnostic se fait sur la connaissance de l’exposition, sur la clinique et la radiologie thoracique. Les signes sont retardés de 24 à 48 heures après l’inhalation après une phase d’irritation cutanéo-muqueuse, puis une accalmie. L’OAP des dérivés fluorés est insterstitiel de façon prédominante. Il se manifeste au début par un état pseudo-grippal, une toux sèche, douloureuse, accompagnée de fièvre. Au stade alvéolaire il apparaît brutalement, avec une toux productive, une dyspnée asthmatiforme, ou une tachypnée (accélération du rythme respiratoire), des douleurs thoraciques, une cyanose, des râles à l’auscultation, une hyperthermie.
Les brûlures chimiques entraînent de violentes douleurs d’apparition immédiate. La lésion évolue dans les heures qui suivent vers une nécrose profonde, extensive, plus ou moins importante en fonction de la précocité des premiers soins.
Le fluor et l’acide fluorhydrique peuvent donner des dermites irritatives, érythémateuses, parfois vésiculeuses (l’analyse critique actuelle ferait classer ces manifestations dans le cadre des brûlures a minima). Par ailleurs, les fluorures et les fluosilicates peuvent donner des dermites acnéiformes. Enfin, des troubles pigmentaires ont été rapportés à l’intoxication par le fluor, qui peut produire des tâches mélanodermiques analogues à celles observées dans l’intoxication arsenicale.
Pour la conjonctivite, les signes fonctionnels sont une sensation de gêne, de cuisson, de corps étranger, de sable dans les yeux, une douleur superficielle, une photophobie ou un prurit (évoquant plus particulièrement l’allergie). L’acuité visuelle est normale. Le principal signe physique est l’hyperhémie, avec une rougeur de l’œil (à un stade plus avancé peuvent apparaître des suffusions hémorragiques). Un œdème se manifeste par un gonflement de la conjonctive bulbaire (le chémosis) et plus rarement des paupières. Les sécrétions conjonctivales engluant les cils le matin et gênant l’ouverture des paupières sont un des meilleurs signes de la conjonctivite. Existe aussi un larmoiement réflexe. L’examen de l’œil doit être complet (cornée, paupières dont le bord libre, appareil lacrymal, recherche d’adénopathies loco-régionales) et complété par l’examen général du malade, facilitant la recherche étiologique et le diagnostic différentiel.
Evolution
La conjonctivite peut être aiguë, subaiguë, chronique ou récidivante, en fonction de l’étiologie et de la persistance de la cause. Les complications possibles sont l’extension à d’autres zones de l’œil avec le risque de kératite, de blépharites, de cicatrices ou de sténoses des canaux lacrymaux, principalement dans le cas des conjonctivites infectieuses.
Les brûlures laissent des séquelles fonctionnelles souvent importantes.
En fonction de la précocité du diagnostic et du traitement, de l’importance de l’intoxication, de l’état respiratoire antérieur, l’évolution des atteintes respiratoires va de la guérison au décès, en passant par des séquelles sous forme de fibrose, trouble ventilatoire obstructif.
Traitement
Le traitement des atteintes cutanéo-muqueuses est une urgence qui nécessite la formation des sauveteurs secouristes du travail et l’usage de gluconate de calcium en gel ou en solution.
Le traitement des manifestations respiratoires repose sur l’association de l’éviction rapide du risque, de l’oxygénothérapie et d’un traitement symptomatique.
Facteurs de risque
Facteurs individuels
Il n’y a pas de facteur individuel de prédisposition. La survenue de la pathologie sur un état antérieur respiratoire altéré est un facteur aggravant.
Estimation théorique du risque en fonction de l’exposition
Il s’agit d’une intoxication aiguë dont les effets sont plus au moins proportionnels aux doses. Mais la rapidité du diagnostic et l’état respiratoire antérieur sont également à prendre en compte.
II. Manifestations chroniques
Définition de la maladie
Le syndrome ostéo-ligamentaire, appelé également fluorose, est une pathologie touchant le squelette et certains ligaments, et associant :
- une augmentation diffuse de la minéralisation osseuse (ostéocondensation) ;
- des calcifications de certains ligaments au niveau du bassin ou de certaines membranes interosseuses au niveau de l'avant-bras (entre le radius et le cubitus) ou du bassin (au niveau du trou obturateur).
Dans la majorité des cas, ce syndrome est initialement peu ou non douloureux. Les douleurs peuvent être plus importantes tardivement.
Diagnostic
En l'absence de symptômes, le diagnostic positif est radiologique, avec une augmentation de l’opacité des os et de certains ligaments ou membranes.
L’hyperminéralisation osseuse diffuse est une pathologie relativement rare. Les principales causes sont toxiques (fluor d'origine hydrique, tellurique ou professionnelle), génétiques ou néoplasiques.
Le diagnostic étiologique repose sur la notion d’exposition, des critères de chronologie et l’association de signes radiologiques évocateurs, d'éventuels signes cliniques et d'une augmentation de l'élimination du fluor urinaire. Ce diagnostic peut, éventuellement, nécessiter des examens complémentaires biologiques et morphologiques (dosage du fluor osseux lors d'une biopsie osseuse) pour éliminer d'autres causes.
Evolution
Le syndrome (signes radiologiques et éventuelles douleurs) régresse en principe très lentement, après cessation de l'exposition.
Traitement
Il repose sur la soustraction au risque. Le traitement est ensuite symptomatique. Il n'existe pas de traitement chélateur spécifique.
Estimation théorique du risque en fonction de l’exposition
Ce syndrome ne survient qu'en cas d’exposition prolongée à de fortes concentrations, dépassant les valeurs limite d’exposition professionnelle (VLEP) actuelles.
Il n'apparaît habituellement qu'après de nombreuses années d'exposition, mais cette durée peut être réduite à quelques années, en cas d'exposition massive.